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Fett ist ein wichtiger Makronährstoff für unseren Körper und für viele Regelprozesse in unserem Körper notwendig – insbesondere für die Hormonproduktion und für die Flexibilität unsere Zellmembrane. In unserer Zeit wird aber immer mehr versucht Fett einzusparen, viele low- fat Produkte werden gekauft und versucht so viel wie möglich an Fett zu meiden – Fett wird per se verteufelt, aber woher kommt das?
Ancel Keys startetet in den 50er Jahren mit einer Studie. Er wollte die Ursach für die starke Zunahme von Übergewicht, des Metabolische Syndroms, Bluthochdruck und Herz-Kreislauferkrankungen finden.
Die Forscher hatten den Bösewicht schnell gefunden: Cholesterin.
Ursächlich ist ein zu hoher Konsum von Fett für die weltweit rasant ansteigenden Zahlen der Personen mit den oben genannten Krankheitsbildern verantwortlich. Er entwickelte die These, dass das Cholesterin in die tierischen Fetten hauptverantwortlich für diese Krankheitsbildern ist.
In seiner Sieben-Länder Studie, welche 1963 veröffentlicht wurde, versuchte er seine Theorie zu untermauern. Er verfügte über Daten aus 22 Ländern, zog aber nur die aus sieben heran, so wie sie in sein Konzept passten. Er verfälschte auch die Daten aus den sieben Ländern noch, in dem er passende Regionen aus den sieben Ländern auswertete, andere jedoch unter den Tisch fallen ließ.
Die Studie war in dieser Form eigentlich ein großer Betrug und er veröffentlichte erst 30 Jahre später die vollständigen Daten aus allen 22 Ländern. Heute wissen wir, es gibt kaum einem Zusammenhang zwischen dem Konsum tierischer Fette, dem Cholesterinspiegel und dem Herzinfarktrisiko
Warum Fett als so schlecht gesehen wurde liegt also an einer falschen Betrachtung der Studienergebnisse der Studie von Ancel Keys. Diese Studie wurde von Ancel Keys optimiert und wurde nachträglich von anderen Wissenschaftlern korrigiert.
Wenn man die Entwicklung der Herzkreislauf- Erkrankungen retroperspektiv betrachtet, dann ist klar ersichtlich, dass seit der Bekanntmachung des Studienergebnisses sich die Anzahl der Übergewichtigen weltweit stark stiegen.
Cholesterin wird hauptsächlich durch den Lebensstil beeinflusst
Wir bewegen und kaum noch in der Natur. Den ganzen Tag im künstlichen Licht. Dann ab ins Fitnessstudio und wieder unters künstliche Licht. Der Einfluss von UV-B Strahlung hat aber nicht nur für unser Gemüt positive Eigenschaften auch unsere Fettwerte im Blut, allem voran die Cholesterinwerte, werden durch den Einfluss der Sonne positiv beeinflusst.
Die Vitamin D Produktion ist abhängig vom Cholesterinspiegel
Trifft Sonnenlicht auf unsere Haut, dann wird aus einer Cholesterinvorstufe Vitamin D hergestellt.
Was passiert, wenn nun kein Sonnenlicht an unsere Hautoberfläche trifft, was passiert dann mit der Cholesterinvorstufe?
Der Cholesterinspiegel steigt und die Vitamin D Synthetisierung wird gedrosselt.
Zusammenhang zwischen Blutcholesterin und Nahrungscholesterin
Das körpereigene Cholesterin wird nicht über die Nahrung reguliert, sondern über den Hormonhaushalt. Oft wird ein zu hoher Cholesterinspiegel mit einem zu viel an Eiern erklärt, dass stimmt laut neuester Erkenntnisse leider nicht mehr. Diese Aussage stammt aus den Forschungsergebnissen der bekannten Framing Herz Studie und selbst der Studienleiter hat im rückwirkend verlautbart, dass Nahrungscholesterin nichts mit dem Stoffwechselcholesterin zu tun hat.
Eier unterstützen durch das enthaltene Cholin auch eine gesunde Leberfunktion und Gehirnfunktion und daher sollte auch nicht auf den Verzehr verzichtet werden. Auch trägt Cholin zu einem ausgeglichenen Fettstoffwechsel bei.
Anfang der 60er Jahre erschienen auch zahlreiche Studien, die die Theorien untermauerten, dass auch Zucker in Zusammenhang mit Übergewicht in Verbindung gebracht wird. Daraufhin gab die Sugar Resarch Fondation, eine Studie im Interesse der Zuckerindustrie in Auftrag – Projekt 226 war der Deckname.
Das Ziel war es zu beweisen, dass Zucker kein erhöhtes Herzerkrankungsrisiko auslöst. Die Wissenschaftler Stare, McGandy und Hegstedt erhielten 50.000,- Dollar um das Ergebnis zu verschweigen, dass ein zu viel an Zucker für eine Gewichtszunahme und für ein erhöhtes Risiko an Herzerkrankungen verantwortlich ist.
Zu wenig Bewegung und zu hohe Zuckermengen
Heute weiß man, dass ein hoher Cholesterinspiegel auf den Bewegungsmangel und die hohen Mengen an Zuckerzufuhr zurückzuführen ist. Die Alltagsbewegung zu Fuß sinkt von Jahr zu Jahr – aktuell liegen wir bei 479m/Tag!!
Auch werden die Grenzen für den Cholesterinspiegel immer weiter gesenkt. Der Einsatz von Cholesterinsenkern wird dadurch natürlich nach oben getrieben. Auch diese Tatsache sollte uns zum Nachdenken anregen sollte. Dazu am besten die Blutbefunde der letzten Jahre prüfen.
Wenn man eine Kalorie als Kalorie betrachtet, enthält Fett pro Gramm am meisten. Aber die neusten Studien zeigen, dass eine Kalorie nicht gleich eine Kalorie ist. (1)
Fette sind für zahlreiche Vitalfunktionen in unserem Körper zuständig, vor allem zur Bildung aktiver Substanzen, wie zum Beispiel Hormonen.(2)(3) Die drei wichtigsten Fettsäuren sind dabei Omega-3 (bestehend aus EPA=Eicosapentaensäure und DHA=Docosahexansäure) und der Omega-6- Fettsäure (AA = Arachidonsäure). Ein Mangel an diesen essenziellen Fettsäuren spielt eine zentrale Rolle bei Herz- Kreislauf- Erkrankungen (4), Schwangerschaftsproblemen (5), verringerter Entwicklung von Nervenzellen (6), psychiatrischen Erkrankungen (7), Gedächtnisstörungen, Stimmungsschwankungen, Depressionen (8) (9)und Alzheimer (10) (11).
Hier ist aber nicht die Menge sondern das Mengenverhältnis das Problem. Im Vergleich zu unseren Vorfahren hat sich das Mengenverhältnis (O6: O3) von 3:1 auf bis zu 20:1 geändert und verantwortlich für zahlreiche entzündliche Prozesse in unserem Körper.
Die Omega-6 Linolsäure wird in der Leber mit Hilfe von Enyzmen in aktive Giftstoffe umgewandelt und diese Stoffe aktivieren das Immunsystem und kann auch zur Apoptose (Zelltod) führen, welche weitreichende Schäden verursacht. (12)
Die erhöhte Zufuhr an Linolsäure ist auf die Massenproduktion von Pflanzenölen zurückzuführen. Konservierungsmittel für Lebensmittel, der Einsatz von Transfetten und Stabilisatoren tragen ebenfalls dazu bei.
Pflanzen sind keine geeignete EPA & DHA- Quelle
Pflanzen, außer Algen, enthalten nur Vorstufen der Arachidonsäure (AA), DHA & EPA in Form von Linolsäure (LA), welche erst umgewandelt werden muss. Für dies Umwandlung steht nur eine begrezte Enzymmenge zur Verfügung und hier ist auch das Problem, warum Pflanzen keine geeigneten Quellen für Omega-3 sind.
Omega 6 – eine „schlechte“ Fettsäure?
Der Omega-6 Fettsäure wird in der Medizin immer noch eine „schlechte“ Rolle zugespielt. Aus der Arachidonsäure werden allerdings auch entzündungshemmende Substanzen (wie zB.: Lipoxine) gebildet (13) (14). Dabei liegt das ursächliche Problem eher in der Linolsäure, als in der Arachidonsäure.
Unumstritten essen wir viel zu viel an Linolsäure.
Auch weiß man, dass es zwischen den Kontinenten unterschiedliche Fähigkeiten gibt diese Säuren umzuwandeln. Viele Bevölkerungsgruppen haben diese Fähigkeit, da Fische und andere Lebensmittel aus dem Meer ausreichend vorhanden waren, aber wer isst noch regelmäßig Fisch und in aureichender Qualität?
Quellenangaben:
(1) Ebbeling C.B., Swain J. F., Feldman H. A.,
et al.: Effects of the dietary composition on energy expenditure during weight- loss maintenance. JAMA. 2012; 307
(2) Schwenk R.W., Holloway G. P., Luiken, Joosst J F P,
et al.: Fatty acid transport across the cell membrane: regulation by fatty acid transporters. Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids. 2010;82
(3) Brookheart R.T., Michel C. I., Schaffer J. E.: as a matter of fat. Cell metabolism. 2009;10
(4) Simopoulos A. P.: The omega-6/omega-3 fatty acid ratio, genetic variation, and cardiovascular disease. Asia Pacific journal of clinical nutrition.2008; 17 Suppl 1
(5) Koletzko B,, Lien E., Agostoni C.,
et al.: The roles of long- chain polyunsaturated fatty acids in pregnancy, lactation and infancy: review of current knowledge and consensus recommendations. Journal of perinatal medicine. 2008; 36
(6) Campoy C., Escolano-Margarit M. V., Anjos T.,
et al.: Omega 3 fatty acids on child growth, visual acuity, and neurodevelopment. The British journal of nutrition. 2012. 107 Suppl 2
(7) Freeman M. P., Hibbeln, JR, Wisner K.L.,
et al.: Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. The Journal of clinical psychiatry. 2006; 67.
(8) Freeman M. P., Davis M, Sinha P.,
et al.: Omega-3 fatty acids and supportive psychotherapy for perinatal depression: a randomized placebo-controlled study. Journal of affective disorders. 2008;110
(9) Karr J. E., Alexander J. E., Winningham R. G.: Omega-3 polyunsaturated fatty acids and cognition throughout the lifespan: a review. Nutritional neuroscience. 2011;14
(10) Sublette M. E., Ellis S. P., Geant A. L., et al.: Meta- analysis of the effects of eicosapentaenoic (EPA) in clinical trials in depression. The Journal of clinical psychiatry. 2011;72
(11) Astorg P., Couthois A., Bertrais S., et al.: Association of fish and long-chain n-3 polyunsyturated fatty acids intakes with the occurrence of depressive episodes in middle-aged French men and women. Prostaglandins, leukotrienes, and essential fatty acids. 2008;78
(12) Mangan D. F., Teichman N.S., Lally E. T.,
et. al.: Lethal effects of Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin on human T lypmphocytus. Infection and immunity. 1991; 59
